Atherogenic dyslipidemia characterized by elevated plasma TG levels, low level of HDL cholesterol, and presence of small, dense LDL, occurs frequently in type 2 diabetic patients. These abnormalities are connected with high residual risk of cardiovascular events, that still exists despite normalization of high LDL cholesterol. Fibrates reduce the development of atherosclerosis and its complications by correcting all lipid abnormalities characteristic for diabetic dyslipidemia and inhibiting the production of inflammatory mediators. In addition, bezafibrate was shown to improve glucose tolerance and diminish insulin resistance. The evaluation of the effect of fibrates on carbohydrate metabolism in diabetes type 2 requires more studies. In the present review we described molecular action of fibrates and their lipid-lowering effects, as well as their lipid-independent action.

U chorych na cukrzycę typu 2 obserwuje się często złożone zaburzenia lipidowe określane mianem dyslipidemii aterogennej, która charakteryzuje się wysokim poziomem TG, niskim stężeniem cholesterolu HDL oraz obecością małych i gęstych cząstek LDL. Takie zaburzenia są związane z występowaniem ryzyka rezydualnego epizodów sercowo-naczyniowych, które pozostaje u pacjentów pomimo osiągnięcia docelowego stężenia cholesterolu frakcji LDL. Fibraty korygują wszystie zaburzenia charakterystyczne dla dyslipidemii aterogennej oraz hamują wytwarzanie mediatorów procesu zapalnego, co ogranicza rozwój zmian miażdżycowych oraz ich powikłań. Stwierdzono także, że u chorych na cukrzycę typu 2 bezafibrat poprawia tolerancję glukozy i zmniejsza insulinooporność. Pełna ocena wpływu fibratów na zaburzenia przemiany węglowodanowej występujące w stanie cukrzycy typu 2 wymaga jednak dalszych badań. W prezentowanej pracy przedstawiono molekularny mechanizm działania fibratów, a także wpływ hipolipemizujący oraz działania pozalipidowe tej grupy leków u chorych na cukrzycę typu 2.